肝素融合蛋白質是一種由完善單核細胞代謝的蛋白，當病菌感染或出現亞急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）或是急性肺損傷（ALI）及其呼吸衰竭時，其水準會上升。非病菌感染HBP不容易上升。是病菌感染最開始上升的標識物之一，出現部分的或輕度的病菌感染后1h內就可以在血液中檢驗到。它是相對性降鈣素原（PCT）的一個優(yōu)點。那麼肝素融合蛋白質的有關專業(yè)知識大伙兒掌握是多少呢？
肝素融合蛋白質（HBP）是存有于單核細胞中的蛋白，由Shafer專家教授在1984年發(fā)覺并分離出來取得成功。因為那時候測出的相對性分子質量為37000，因而將其取名為CAP37（cationicantimicrobialproteinof37000）。之后專家學者又從嗜苯胺藍顆粒物中分離出來出具備除菌特異性的嗜苯胺藍蛋白質，取名為Azurocidin，即天青殺素。再之后發(fā)覺其具備很強的肝素融合工作能力，因而取名為肝素融合蛋白質（Heparin-bindinprotein，HBP）。
生理學特點
HBP可調整血管內皮細胞作用，影響滲透性及炎癥現象；
HBP可調整單核心/巨噬細胞作用，推動其激話及有關炎癥現象的擴張；
HBP可根據膜蛋白方式調整細胞壞死。
特性
出現病菌感染循環(huán)系統中最開始上升的標識物之一，部分或輕度的病菌感染也會造成 HBP快速上升；
病菌感染HBP水準上升，非病菌感染HBP水準不上升；
藥物半衰期短，可迅速反應病人病情好轉或惡變及其抗生素治療效果，并評定是不是需要拆換抗生素或斷藥。
HBP的檢驗方式關鍵為瑩光免疫層析法，定量分析檢驗。該方法學具備操作流程簡易、匯報結果時間較短、結果精確等優(yōu)點，運用于每個臨床醫(yī)學部門可合理提升檢驗高效率，非常針對急危重癥病人，可合理減少樣版運轉時間，盡早協助臨床醫(yī)生掌握病人病況。
