擴(kuò)張型心肌病的病因

擴(kuò)張型心肌病至今病因不明，可能與下列因素有關(guān)。一、病毒性心肌炎的轉(zhuǎn)化。動(dòng)物模型顯示嗜心性柯薩奇b族病毒或腦心肌炎病毒感染引起的心肌炎，可發(fā)展為擴(kuò)張型心肌病。有報(bào)道，約百分之十五的心肌炎患者可演變?yōu)閿U(kuò)張性心肌病，大約百分之十的擴(kuò)張型心肌病患者的心肌內(nèi)膜，心肌活檢中呈現(xiàn)有炎癥浸潤(rùn)的心肌炎癥證據(jù)。二、免疫功能異常。在擴(kuò)張型心肌病患者血清中能檢測(cè)到抗肌凝蛋白抗體、抗線離體腺苷載體、抗m七抗原抗體等多種抗體。這些免疫異常有認(rèn)為可能是以往的病毒性心肌炎有關(guān)?？傊w驗(yàn)免疫和細(xì)胞免疫調(diào)節(jié)作用在擴(kuò)張性心肌病發(fā)病中所起的作用，至今未明。三、遺傳因素。通過家系調(diào)查和超聲心動(dòng)圖對(duì)擴(kuò)張性心肌病患者家族篩查證實(shí)，百分之二十五到百分之五十的患者為家族性擴(kuò)張性心肌病。四、心肌能量代謝紊亂。擴(kuò)張型心肌病，倉(cāng)鼠心肌內(nèi)atp降低，心肌內(nèi)葡萄糖分解代謝障礙，不能提供足夠的丙酮酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)氧化、磷酸化。亦有報(bào)道，心肌炎病患者心肌及血液內(nèi)肉堿明顯低下，給予大量L-肉堿制劑患者臨床癥狀明顯改善，血漿肉堿水平提高。五、交感神經(jīng)系統(tǒng)異常，在擴(kuò)張性心肌病心肌膜內(nèi)出現(xiàn)一致性鳥嘌呤核苷酸結(jié)核蛋白阿法亞基增多現(xiàn)象。由此，可促使內(nèi)源性兒茶酚胺的作用降低，心肌收縮功能不全。綜上所述，病毒感染、免疫反應(yīng)失調(diào)、遺傳基因的存在是目前最主要的發(fā)病學(xué)說。勞累、感染、毒素、酒精、血壓增高等可能為誘發(fā)因素。