神經(jīng)氨酸酶是流行病毒顆粒表面的一種蛋白質(zhì)構(gòu)成的酶，也就是說這種物質(zhì)是病毒復(fù)制和擴(kuò)散比較關(guān)鍵的一種酶，通過藥物能夠使這種酶得到一定的抑制，就能取得很好的治療的作用，比如說神經(jīng)氨酸酶抑制劑就是這樣的一種藥物，能夠在感冒初期的48小時應(yīng)用，能夠明顯的縮短流感的治療時間。
1、扎那米韋。扎那米韋是根據(jù)流感病毒NA與唾液酸的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，通過計算機(jī)分子模擬設(shè)計而成，結(jié)構(gòu)中的胍基與流感病毒NA活性部位的氨基酸通過氫鍵、靜電力及范德華力的作用，與酶緊密結(jié)合，作用強(qiáng)度及選擇性均較高。扎那米韋對B型流感病毒也有一定程度的結(jié)合。
2、奧司米韋。奧司米韋是S4071的乙酯型前藥，其親脂性的3-戊氧基側(cè)鏈與流感病毒NA活性部位的疏水性口袋有較強(qiáng)的親和力，阻斷了流感病毒NA對病毒感染細(xì)胞表面的唾液酸殘基的裂解，從而抑制了病毒顆粒從感染細(xì)胞的釋放，因而是一種選擇性高的流感病毒NA抑制劑。
功能神經(jīng)氨酸酶四聚體飄帶模型神經(jīng)氨酸酶負(fù)責(zé)催化唾液酸與糖蛋白之間糖苷鍵的水解。流感病毒侵染宿主后其表面的血凝素與宿主上皮細(xì)胞表面的血凝素受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞，其基因利用宿主細(xì)胞的資源進(jìn)行復(fù)制和表達(dá)。
最終重新組裝成新的流感病毒顆粒，以出芽的形式突出宿主細(xì)胞，但是成熟的流感病毒與宿主細(xì)胞之間，仍然依靠血凝素分子末端的唾液酸殘基與血凝素受體分子表面的糖基團(tuán)以2-6或2-3糖苷鍵鏈接，這使得流感病毒無法立即脫離宿主細(xì)胞。神經(jīng)氨酸酶負(fù)責(zé)催化水解這一重要的糖苷鍵，使成熟的病毒顆粒最終脫離宿主細(xì)胞，感染新的上皮細(xì)胞，造成流感病毒在患者體內(nèi)的擴(kuò)散。
