減少：血液緩激肽減少常見于肝硬化失代償期。尿里緩激肽減少常見于漫性腎小球腎炎、肝硬化、原發(fā)性高血壓。BK是一種心臟維護因素.過去研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血前及缺血性再注漿全過程中部分注射BK能夠變小心肌梗死總面積，減少缺血性再注漿心律失常發(fā)病率.另外BK還能夠改進缺血性心臟的氧化磷酸化。
提升缺血性心臟內(nèi)的較高能硫酸銨化合物及糖元的儲備.近期一些專家學者運用BK的B2蛋白激酶基因敲除小白鼠，發(fā)覺在這種小動物上，血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑缺失了起心腦血管病的維護功效.這充分證明血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑的心腦血管病的維護功效取決于BK.而且有參考文獻確認。
BK還參加了心肌缺血預備處理的初期相及長距離的維護功效.近期Ebrahim等依次發(fā)覺BK對缺血性再注漿具備延遲時間性維護功效，而且還參加了心肌缺血預備處理的延遲時間相維護功效.但BK對缺血性心臟的氧化磷酸化的延遲時間性影響并未見報導.文中科學研究了BK預備處理24h后，兔心肌缺血再注漿全過程中氧化磷酸化的轉變。
緩激肽水準上升能夠造成 發(fā)熱，對心肌梗塞病人有一定確診實際意義。
研究發(fā)現(xiàn)
研究發(fā)現(xiàn)BK能夠提升心肌缺血初期的ATP及磷酸肌酸的成分，使糖元的溶解降低，乳酸菌轉化成減少，進而提升心臟的抗缺血性工作能力，而且這一結果也一部分表述了我們之前所發(fā)覺的BK對昏厥心臟的維護功效.在心肌缺血40Min時，每組的氧化磷酸化指標值無顯著差別，這可能是因為太長的心肌缺血造成 了心臟動能貯備的枯竭及心臟新陳代謝活動的終止引發(fā).再注漿完畢后，BK組心臟的ATP、磷酸肌酸及糖元的成分再度高過對照實驗。
乳酸菌的成分與對照實驗對比顯著降低，這可能是與我們之前發(fā)覺的BK預備處理能夠延遲時間性減少缺血性再注漿心肌梗死總面積相關.不難理解，BK組心肌缺血區(qū)生存心臟的數(shù)量顯著超過對照實驗，ATP、磷酸肌酸及糖元的成分勢必要高過對照實驗，而乳酸菌的成分則要小于對照實驗.但BK為什么可改進缺血性初期的氧化磷酸化有待進一步的討論。
