減少：血液緩激肽減少常見于肝硬化失代償期。尿里緩激肽減少常見于漫性腎小球腎炎、肝硬化、原發(fā)性高血壓。BK是一種心臟維護(hù)因素.過去研究發(fā)現(xiàn)心肌缺血前及缺血性再注漿全過程中部分注射BK能夠變小心肌梗死總面積，減少缺血性再注漿心律失常發(fā)病率.另外BK還能夠改進(jìn)缺血性心臟的氧化磷酸化。
提升缺血性心臟內(nèi)的較高能硫酸銨化合物及糖元的儲備.近期一些專家學(xué)者運(yùn)用BK的B2蛋白激酶基因敲除小白鼠，發(fā)覺在這種小動物上，血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑缺失了起心腦血管病的維護(hù)功效.這充分證明血管緊張素2Ⅱ變換酶抑制劑的心腦血管病的維護(hù)功效取決于BK.而且有參考文獻(xiàn)確認(rèn)。
BK還參加了心肌缺血預(yù)備處理的初期相及長距離的維護(hù)功效.近期Ebrahim等依次發(fā)覺BK對缺血性再注漿具備延遲時間性維護(hù)功效，而且還參加了心肌缺血預(yù)備處理的延遲時間相維護(hù)功效.但BK對缺血性心臟的氧化磷酸化的延遲時間性影響并未見報導(dǎo).文中科學(xué)研究了BK預(yù)備處理24h后，兔心肌缺血再注漿全過程中氧化磷酸化的轉(zhuǎn)變。
緩激肽水準(zhǔn)上升能夠造成 發(fā)熱，對心肌梗塞病人有一定確診實際意義。
針對緩激肽對血管的功效有下列好多個層面：
一，緩激肽是一種強(qiáng)勁的表皮外觀血管左室劑，會造成 非血管的平滑肌收攏，提升血管滲透性，而且也牽涉到疼痛的體制，并且緩激肽能夠造成 尿鈉增加，有利于減少血壓，可是由于提升了血管滲透性，因此 能夠造成血管性水腫。
二，緩激肽會使新皮層的星型膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)部的鈉離子水準(zhǔn)上升，導(dǎo)致他們釋放出來酷氨酸能夠造成 表皮的損害。
三，在一些應(yīng)用血管緊張素2一轉(zhuǎn)換酶抑制劑的患者中緩激肽一般能夠造成 干咳嗽，這類干咳嗽也是由于緩激肽針對血管和支氣管炎的一種刺激效果。
四，緩激肽的特異性過越高越被覺得是一種遺傳血管水腫的發(fā)病原因，由于遺傳的血管神經(jīng)性水腫關(guān)鍵是由于緩激肽特異性過高所造成 的。
研究發(fā)現(xiàn)
研究發(fā)現(xiàn)BK能夠提升心肌缺血初期的ATP及磷酸肌酸的成分，使糖元的溶解降低，乳酸菌轉(zhuǎn)化成減少，進(jìn)而提升心臟的抗缺血性工作能力，而且這一結(jié)果也一部分表述了我們之前所發(fā)覺的BK對昏厥心臟的維護(hù)功效.在心肌缺血40Min時，每組的氧化磷酸化指標(biāo)值無顯著差別，這可能是因為太長的心肌缺血造成 了心臟動能貯備的枯竭及心臟新陳代謝活動的終止引發(fā).再注漿完畢后，BK組心臟的ATP、磷酸肌酸及糖元的成分再度高過對照實驗。
乳酸菌的成分與對照實驗對比顯著降低，這可能是與我們之前發(fā)覺的BK預(yù)備處理能夠延遲時間性減少缺血性再注漿心肌梗死總面積相關(guān).不難理解，BK組心肌缺血區(qū)生存心臟的數(shù)量顯著超過對照實驗，ATP、磷酸肌酸及糖元的成分勢必要高過對照實驗，而乳酸菌的成分則要小于對照實驗.但BK為什么可改進(jìn)缺血性初期的氧化磷酸化有待進(jìn)一步的討論。
