血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是一種可以治療高血壓，心衰等疾病的藥物，那么你知道這其中的藥理嗎?如果你有高血壓或者心衰的話，如果要用到血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑這種藥物，你又知道這其中的副作用嗎?下面我們就一起來看看吧!
1、臨床應(yīng)用
治療高血壓
腎缺血時刺激腎小球入球動脈上的球旁細胞分泌腎素，腎素對肝臟合成的血管緊張素原起作用形成血管緊張素Ⅰ，在血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的作用下，形成血管緊張素 Ⅱ，血管緊張素Ⅱ有強烈的收縮血管作用，其收縮血管作用是腎上腺素的10～20倍。血管緊張素Ⅱ還可使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，促使水、鈉潴留，最終產(chǎn)生高血壓。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對高血壓的發(fā)生、發(fā)展作用是多方面的。ACEI用藥后外周血管擴張，總外周阻力降低，血壓下降，在降壓同時不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，不干擾交感神經(jīng)反射功能，不引起體位性低血壓，對高腎素及正常腎素高血壓的降壓效果顯著，對低腎素高血壓也有降壓效果，長期應(yīng)用可使左心室肥厚退縮，一般用藥15min見效，1～2h達高峰。
治療心衰
引起心衰的原因很多，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，使血管收縮，心肌正性肌力作用增強，促交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，促醛固酮和血管加壓素分泌增加，促腎上腺產(chǎn)生去氧皮質(zhì)酮，促緩激肽釋放降解，使潴鈉排鉀，水、鈉潴留，這些結(jié)果使心肌肥厚伴心肌細胞凋亡，血管收縮，循環(huán)血容量增加使心衰發(fā)生并逐漸加重，ACEI通過降低血管緊張素Ⅱ和醛固酮等作用使心臟前后負荷減輕，使外周血管和冠狀血管阻力降低，增加冠脈血供，使心肌纖維化減少，心肌細胞凋亡減慢。用于治療頑固性心衰和無癥狀性心衰，對使用洋地黃、利尿劑和血管擴張劑無效的心衰病人也有很好的療效。
2、副作用
①與血管緊張素Ⅱ、醛固酮生成受阻有關(guān)的副作用有低血壓，一時性蛋白尿，高血鉀、竇性心動過緩、頭痛等，隨著用藥時間延長這些副作用很快消失，一般不用處理。
②與緩激肽、前列腺素活化有關(guān)的副作用有血管神經(jīng)性水腫，咽不適，刺激性干咳、聲嘶、呃逆等，血管神經(jīng)性水腫要及時停藥，刺激性干咳常見，隨著用藥時間延長可減輕消失。
③與藥物結(jié)構(gòu)有關(guān)的副作用?？ㄍ衅绽袔€基可引起粒細胞減少，味覺減退或喪失，過敏性皮炎，一過性蛋白尿，皮膚瘙癢、發(fā)熱等。依拉普利等第二代ACEI不含巰基沒有這方面副作用。
④其他。脫發(fā)、男性乳房發(fā)育、畸胎等。
對于血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑的臨床應(yīng)用和副作用你了解清楚了嗎?我們要用一種藥物，而且是自己在為自己治療的話，就要對這種藥物有一個深刻的了解，你知道嗎!這是很重要的。在此希望高血壓和心衰的患者這種藥物能夠帶給你們好處。
