氯喹可使瘧原蟲的核破裂，體細(xì)胞間出現(xiàn)空泡化，瘧黑色素聚大包塊。己知氯喹并不可以立即殺掉瘧原蟲，但能影響其繁育，其作用機(jī)制取決于本產(chǎn)品與核蛋白有極強(qiáng)的結(jié)合性，插進(jìn)到DNA的雙螺旋結(jié)構(gòu)雙股中間，可與DNA產(chǎn)生一氧化氮合酶，進(jìn)而阻攔DNA的拷貝與RNA的基因表達(dá)。
氯喹還能抑止硫酸銨摻加瘧原蟲的DNA與RNA而影響瘧原蟲的繁育。氯喹很多堆積于受感染的血細(xì)胞內(nèi)，瘧原蟲的食材泡和溶酶體是其濃集的位置。使消化吸收血紅蛋白濃度的血紅蛋白濃度酶受損害，瘧原蟲不可以消化吸收所攝入的血紅蛋白濃度，造成 瘧原蟲成長(zhǎng)發(fā)育所必不可少的碳水化合物欠缺，并造成脫氧核糖核酸溶散。除此之外，氯喹還能影響油酸進(jìn)到不飽和脂肪酸，控制磷酸脫氫酶和己糖激酶等。氯喹關(guān)鍵功效于紅內(nèi)期裂殖體，經(jīng)48~72鐘頭,血中裂殖體被消滅。本產(chǎn)品對(duì)間日瘧的紅外線期失效，故不可以除根間日瘧。惡性瘧可除根。氯喹對(duì)配子體也無立即功效，故不可以作發(fā)病原因防止及終斷散播的用處。
用氚標(biāo)識(shí)氯喹的試驗(yàn)說明，抗氯喹株惡變瘧原蟲釋放出來氯喹的速率要比比較敏感株惡變瘧原蟲快40～50倍，這類轉(zhuǎn)變是因?yàn)閻鹤儻懺x遺傳基因的突然變化導(dǎo)致的。歷經(jīng)很多年的科學(xué)研究，已經(jīng)發(fā)覺了瘧原蟲對(duì)氯喹造成抗藥性的遺傳基因，這一遺傳基因坐落于瘧原蟲第7號(hào)性染色體內(nèi)36kb的DNA片段上，稱之為Cg2遺傳基因，它具備繁雜的多態(tài)性。Cg2遺傳基因帶有異型性的12個(gè)更有意義的突然變化結(jié)構(gòu)域和3個(gè)多態(tài)性重復(fù)區(qū)，在其中4~8個(gè)產(chǎn)生細(xì)微的基因變異,即得以使瘧原蟲具備抗氯喹的工作能力。
磷酸氯喹藥動(dòng)學(xué)
氯喹內(nèi)服后，腸胃消化吸收快而充足，吃藥后1~2個(gè)鐘頭血中濃度值最大。約55%的藥品在血中與血漿成分融合。血藥濃度保持較長(zhǎng)時(shí)間，藥物半衰期（t1/2）為2.5~10日，氯喹在血細(xì)胞中的濃度值為血液的10~20倍，而被瘧原蟲入侵血細(xì)胞內(nèi)的氯喹濃度值又比正常者高約25倍。氯喹與組織蛋白質(zhì)融合大量，在肝、脾、腎、肺中的濃度值高過血液濃度值達(dá)200倍。在腦組織及脊神經(jīng)組織中的濃度值為血液濃度值的10~30倍。氯喹在身體的新陳代謝轉(zhuǎn)換是在肝臟開展的，其關(guān)鍵新陳代謝物質(zhì)是去乙基氯喹，這物仍有抗瘧功效。小一部分（10%-15%）氯喹以原型經(jīng)腎代謝，其代謝速率可因尿里堿化而加速，脫灰而減少。約8%隨排泄物代謝，氯喹也可從奶水中排出來。
